El Paracetamol es toxico

Varios artículos han sido publicados en revistas científicas o médicas revisadas por pares, sobre el acetaminofén y el autismo. La combinación de acetaminofén (paracetamol), conocido comoTylenol, y el estrés oxidativo puede inducir autismo, y con frecuencia lo hace.

Es sabido que muchos casos de autismo se dan cuando bebés y niños susceptibles son expuestos al acetaminofén.

La susceptibilidad al autismo es causada por el estrés oxidativo. A su vez, el estrés oxidativo puede ser causado por diversos factores, incluyendo la genética y exposiciones ambientales como infecciones, químicos tóxicos, problemas autoinmunes y mala nutrición. Las condiciones de pobreza también causa estrés oxidativo.

¿Qué es el estrés oxidativo?

El estrés oxidativo se define como un desequilibrio entre los radicales libres y los antioxidantes en el cuerpo. Este fenómeno ocurre cuando hay un exceso de radicales libres y una escasez de antioxidantes, lo que lleva a que los primeros dañen las células y los tejidos corporales, afectando componentes celulares como lípidos y proteínas, e interfiriendo con su función normal. El estrés oxidativo contribuye al desarrollo de diversas enfermedades crónicas y degenerativas. Las enfermedades neurológicas han sido relacionadas por investigadores con el estrés oxidativo, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. El exceso de radicales libres puede contribuir a la pérdida de neuronas, lo cual puede llevar progresivamente a la demencia.

Con la combinación con el acetaminofén (paracetamol), el período de mayor riesgo es justo después del nacimiento, extendiéndose hasta los 6 años, edad en la que la regresión al autismo es muy rara. También existe riesgo durante el embarazo.

Entre varios laboratorios se ha reunido la suficiente evidencia que permiten llegar a estas conclusiones.

Antes de 2009, ya existía suficiente evidencia para saber que el acetaminofén posiblemente causaba autismo. En 2026, la certeza es mucho mayor que la que se podía tener en 2009.

Algunas de estas evidencias

1. Farmacológicas/toxicológicos

• Se consideraba al acetaminofén como seguro pero nunca fue probado para el neurodesarrollo. La supuesta seguridad se basaba en la función hepática. Sin embargo, estudios en animales de laboratorio muestran que la toxicidad del acetaminofén es peligrosa para el desarrollo cerebral en recién nacidos, no para la función hepática.
• Niños con autismo producen más del metabolito tóxico del acetaminofén. Literalmente, convierten el acetaminofén en un metabolito tóxico. Para una revisión, véase Zhao et al.
• Estudios han encontrado que niños con autismo tienen deficiencia en una ruta metabólica necesaria para desintoxicar de forma segura el acetaminofén en bebés (sulfatación).
• Factores genéticos, epigenéticos y ambientales asociados con un mayor riesgo de autismo afectan negativamente la capacidad del cuerpo para metabolizar de forma segura el acetaminofén.
• El acetaminofén es tóxico en gatos domésticos porque carecen de una ruta enzimática particular (glucuronidación) que ayuda a procesar de forma segura el acetaminofén. Los humanos recién nacidos tienen deficiencia en esa misma ruta.

2. Observaciones clínicas/trabajo epidemiológico

• El estudio original de 2008, que preguntó si el acetaminofén estaba asociado con el autismo, encontró un riesgo de autismo regresivo 20 veces mayor y estadísticamente . Los intervalos de confianza en el estudio fueron amplios, pero ya existía evidencia farmacológica/toxicológica (véase la primera sección anterior) que apoyaba una relación causal.
• Los niveles de acetaminofén en la sangre del cordón umbilical están fuertemente asociados con el autismo. Se espera que el nacimiento sea el peor momento para estar expuesto al acetaminofén (paracetamol), también conocido como N-acetil-para-aminofenol (APAP), según consideraciones farmacocinéticas.

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3. Estudios en animales de laboratorio

• Estudios en animales de laboratorio de diversos laboratorios señalan que la exposición temprana al acetaminofén es una neurotoxina del desarrollo.
• La exposición temprana al acetaminofén tiene un mayor impacto a largo plazo en animales de laboratorio machos que en hembras. El autismo es más común en hombres que en mujeres.
• El acetaminofén causa muerte de neuronas corticales mediada por apoptosis en ratas de laboratorio y afecta el desarrollo de la audición y la visión. Alteraciones en neuronas corticales y problemas sensoriales están asociados con el autismo.

4. Otros

• El acetaminofén altera la ramificación de neuronas en cultivo. APAP y un metabolito de APAP también causan la muerte de células cerebrales en cultivo.
• La prevalencia, inexplicada, de autismo en judíos ortodoxos, individuos con fibrosis quística, individuos circuncidados, individuos en países con escasez de medicamentos y niños daneses versus finlandeses se explica por la supuesta entre el acetaminofén y el autismo presentada en la ecuación anterior.
• La cantidad de acetaminofén usado en la población pediátrica se correlaciona en el tiempo con la prevalencia del autismo. Eventos clave como el cambio de aspirina a acetaminofén y el aumento en la publicidad farmacéutica explican la evolución temporal de la pandemia de autismo.
• El acetaminofén disminuye temporalmente la confianza y el conocimiento social en adultos humanos. La alteración de habilidades sociales es una característica del autismo.
• Las observaciones de padres de que la vacunación está asociada con autismo regresivo se explican por la supuesta mostrada en la ecuación anterior. Las observaciones de los padres han sido históricamente valiosas.
• El autismo y el trastorno del espectro alcohólico fetal son similares en muchos sentidos. Revisado por Jones et al. Ambos son inducidos por un fármaco que el cuerpo convierte en una sustancia tóxica.
• Explicaciones alternativas comunes para la inducción de autismo mediada por acetaminofén no son consistentes con observaciones conocidas y/o requieren escenarios elaborados/complejos para ser verdaderas.

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¿Qué significa esto para la salud pública?

La predicción más obvia que se puede hacer es que detener el uso de acetaminofén durante el parto, y durante los primeros meses de vida, disminuirá profundamente la prevalencia del autismo.

También se predice que evitar el acetaminofén durante los primeros años de vida, hasta los 6 años, disminuirá aún más la prevalencia del autismo.

Es más difícil predecir exactamente qué podría pasar si se deja de usar acetaminofén durante el embarazo. La mejor estimación es que la cantidad de autismo inducida durante el embarazo sería menor al 20% del total, y posiblemente menor al 10% del total.

Lo que sí se puede predecir es cómo se verían los datos si el uso de acetaminofén durante el embarazo más el estrés oxidativo causan autismo. En otras palabras, se puede predecir exactamente qué esperar si y solo si la ecuación anterior es verdadera durante el embarazo.

Se puede ver el riesgo de autismo a la izquierda, donde el estrés oxidativo y el acetaminofén se combinan para causar autismo. En este caso, el uso de acetaminofén está asociado con más autismo que el no uso de acetaminofén.

También se puede ver qué pasa si se ajusta por estrés oxidativo o factores relacionados con el estrés oxidativo, incluyendo la genética. A medida que se avanza a la derecha en la gráfica, ajustando por más y más estrés oxidativo, el riesgo desaparece. Esto se debe a que el acetaminofén, por sí solo, no puede inducir autismo. Se requiere estrés oxidativo. Se publicó una revisión general (y muy larga) de este tema en 2017.

Estudios conflictivos

Hay científicos y agencias reguladoras que siguen diciendo que el autismo no está asociado con el uso de acetaminofén durante el embarazo. Muchos no saben que la toxicidad del acetaminofén se amplifica en presencia de estrés oxidativo, o que los niños con autismo no pueden procesar el acetaminofén de forma segura, o que el acetaminofén es una toxina potente para el desarrollo cerebral en animales de laboratorio, o que el acetaminofén disminuye el conocimiento social en adultos.

No hay duda de que numerosos factores cancelados en el análisis publicado en JAMA y enfatizados en The Lancet están relacionados con el estrés oxidativo.

Como se ha informado previamente, existe una gran cantidad de literatura científica que aborda este tema. Los factores cancelados asociados con el estrés oxidativo incluyen la pobreza, otros problemas asociados con el nivel socioeconómico, muchos medicamentos, incluyendo la morfina y los antibióticos, el consumo fuerte de alcohol, el tabaquismo, un IMC elevado y la genética.

El número de hijos que una mujer ha tenido aparentemente afecta las respuestas al estrés oxidativo durante el embarazo. Y algunas condiciones médicas comunes, incluyendo la depresión y las infecciones, están directamente relacionadas con el estrés oxidativo.

En otras palabras, una gran cantidad de literatura nos dice que los científicos que publican en las principales revistas médicas del mundo están cancelando variables que son importantes. Están cancelando el estrés oxidativo.

La autora principal del estudio en The Lancet, Asma Khalil, ha afirmado que no hay relación entre el uso de acetaminofén durante el embarazo y el autismo, que es lo opuesto a lo que los datos realmente muestran. Si Khalil discutiera el tema con algún toxicólogo familiarizado con el acetaminofén, rápidamente aprendería que el estrés oxidativo sí interactúa con el acetaminofén.

Una de las cosas de la ciencia es que se puede usar para predecir resultados. El problema ahora es que, aunque se pueden predecir resultados basados en evidencia abrumadora, las agencias reguladoras y la mayoría de los científicos no la toman en cuenta, como resultado, las familias alrededor del mundo están sufriendo…

Fuente: Ciencia y Salud Natural